• La insuficiencia ovárica prematura surge al momento del nacimiento en una cantidad reducida, genéticamente predeterminada, de folículos ováricos con atresia folicular acelerada o disfunción folicular. Aunque en 90% de los casos la causa es desconocida, el número de factores genéticos conocidos aumenta.
• La quimioterapia y la radioterapia son las causas conocidas más comunes de insuficiencia ovárica prematura. Los progresos en los métodos de quimioterapia y radioterapia para el cáncer en pacientes jóvenes elevan la supervivencia a largo plazo; sin embargo, disminuyen la reserva ovárica y por ende generan alta incidencia de insuficiencia ovárica prematura. El riesgo de que el tratamiento produzca esta enfermedad aumenta a partir de la pubertad si se aplican regímenes de quimioterapia en altas dosis y se combinan radio y quimioterapia.
• La quimioterapia merma el número de oocitos y afecta la estructura y función de éstos y de las células granulosas, dependiendo de la dosis y de la droga. Es más probable que la combinación de quimioterapia y agentes alquilantes cause este padecimiento. La insuficiencia ovárica prematura inducida puede ser temporal; sin embargo, la posibilidad de recuperación espontánea disminuye con el envejecimiento. Existen pruebas de que el tratamiento combinado con agonistas de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) puede reducir los efectos gonadotóxicos de la quimioterapia.
• Dependiendo del campo de radiación, la radioterapia puede afectar los ovarios, aunque las mujeres tratadas con campos fuera de la pelvis están en bajo riesgo.La edad y la dosis de radiación son también factores importantes: los ovarios prepúberes son relativamente resistentes a la radiación; en tanto, una dosis directa de Grays o mayor probablemente provocará insuficiencia ovárica, aunque se han dado casos de embarazo aun después de haber recibido esta dosis.
• Varias alteraciones genéticas están relacionadas con la insuficiencia ovárica prematura (IOP), incluso se ha reportado IOP familiar, lo que sugiere que se trata de un problema hereditario. Aproximadamente 20 a 30% de mujeres con IOP tienen parientes afectadas, lo que hace suponer que la predisposición heredada a este padecimiento es común. Es probable que sea un trastorno heterogéneo causado por mutaciones en múltiples genes, ya que se ha identificado que cada mutación causa sólo algunos casos de este padecimiento.
• La mayor parte de las alteraciones genéticas se relacionan con el cromosoma X,17 pero también se han observado formas autosómicas recesivas y dominantes.Se han reportado varias anomalías del cromosoma X, incluyendo deleciones parciales, translocaciones, deficiencias y excesos.
• El síndrome de Turner se debe a mosaicismo o monosomía completa del cromosoma X. Se caracteriza por insuficiencia ovárica, restricción del crecimiento y otras deficiencias físicas. Para que la oogénesis sea completa, es esencial que estén presentes ambos cromosomas X, por eso en el síndrome de Turner la función ovárica es defectuosa.Es difícil identificar el locus de la insuficiencia ovárica, pero hay evidencias de que una región crítica está en Xp11.2-p22.1.19
bibliografia:
Muy buen tema!
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